EPIDEMIOLOGI DBD
Demam
berdarah dengue atau DHF pertama kali ditemukan di Filipina (Manila) pada tahun
1953. Daerah inilah merupakan lokasi Kejadian Luar Biasa (KLB) demam berdarah
dengue pertama di Asia. Pada tahun-tahun berikutnya DBD menyebar dibeberapa negara di Asia. Tahun
1958 terjadi KLB DBD di Bangkok,Thailand. Tahun 1960 di Singapura ditemukan
kasus DBD dewasa muda dalam jumlah yang lebih banyak dengan hasil isolasi virus
dengue menunjukkan tipe 1 dan 2. KLB juga terjadi di Kamboja pada tahun 1961.
Di Penang Malaysia Barat, penyakit DBD ini pertama kali ditemukan pada tahun
1962. Negara lain di Asia Barat yang meliputi Bangladesh, India, Srilangka dan
Maladewa juga melaporkan adanya kasus1.
DBD pada
dekade yang sama (Soegijanto, 2006). WHO regional Asia Barat
dan Tenggara juga melaporkan hingga tahun 2007 terdapat 10 negara dari 11
negara yang merupakan daerah endemis DBD. Selain itu dari total penduduk
wilayah Asia Barat dan Tenggara sebanyak 1,5 milliar jiwa, 87% diantaranya
berisiko untuk terkena demam berdarah dengue1 .
Setelah 14
tahun sejak KLB pertama di Manila, yaitu tahun 1968 kasus DBD untuk pertama
kalinya dilaporkan di Indonesia. KLB pertama terjadi di Jakarta dan Surabaya.
Kasus yang tercatat sebanyak 58 kasus DBD, 24 diantaranya mengalami kematian
(CFR=41,5%). Setelah kejadian itu DBD menyebar ke kota-kota lainnya, khususnya
kota-kota besar dengan kepadatan penduduk dan mobilitas yang tinggi 2.
Penyakit DBD
sampai sekarang belum mampu dikendalikan. Insidensi DBD meningkat dari tahun ke
tahun sejak ditemukan. Siklus
epidemik terjadi setiap
sembilan-sepuluh tahunan, hal
ini terjadi kemungkinan
karena adanya perubahan iklim
yang berpengaruh terhadap
kehidupan vektor, di
luar faktor-faktor lain
yang mempengaruhinya. Menurut McMichael (2006) perubahan iklim menyebabkan
perubahan curah hujan, suhu, kelembaban, arah udara sehingga berefek terhadap
ekosistem daratan dan lautan serta berpengaruh terhadap kesehatan terutama
terhadap perkembangbiakan vektor penyakit seperti nyamuk Aedes, malaria
dan lainnya3.
Timbulnya suatu penyakit dapat diterangkan melalui konsep segitiga
epidemiologi. Faktor tersebut adalah agent
(agen), host (manusia), Environment (lingkungan) dan keberadaan
vektor.
Timbulnya
penyakit DBD bisa disebabkan oleh ketidakseimbangan antara faktor host (manusia) dengan segala sifatnya
(biologis, fisiologis, psikologis, sosiologis), adanya agent sebagai penyebab dan environment
(lingkungan) yang mendukung. Serta didukung oleh keberadaan vektor dengue yaitu
Ae.aegypti dan Ae.albopictus 4.
Dalam
teori keseimbangan, interaksi ketiga unsur tersebut harus dipertahankan. Bila
terjadi gangguan keseimbangan maka akan menimbulkan penyakit. Pada kondisi
normal, keseimbangan interaksi tersebut dapat dipertahankan, melalui intervensi
alamiah terhadap salah satu unsur tersebut, atau melalui intervensi buatan manusia
dalam bidang pencegahan maupun dalam bidang meningkatkan derajat kesehatan5.
a.
Agent (Penyebab)
Penyebab
demam berdarah dengue (DBD) adalah virus dengue. Virus ini merupakan virus RNA
berantai tunggal yang positif sense. Secara taksonomi virus ini termasuk
kelompok arbovirus yang sekarang lebih dikenal sebagai genus Flavivirus famili Flaviviridae dan mempunyai 4 jenis serotipe yang semuanya terdapat
di Indonesia yaitu Dengue-1, Dengue-2, Dengue-3, dan Dengue-4. Dari ke empat
virus tersebut, dengue 3 merupakan serotipe yang dominan dan berpotensi
membentuk genotipe baru6. Hasil analisis
genetik, secara umum dapat dikatakan bahwa virus dengue yang beredar di
Indonesia baik serotipe 1,2, 3, dan 4 terkelompok dalam kluster tersendiri
terpisah dari strain dengue yang beredar di negara-negara tetangga 6.
b.
Vektor DBD
Penularan
penyakit melalui perantara gigitan serangga biasa dikenal sebagai vectorborne disease (Chandra, 2007). Nyamuk Aedes aegypti
dan Aedes albopictus menjadi vektor
utama penularan penyakit DBD di Indonesia. Namun dalam keadaan KLB spesies Aedes scutellaris dan Aedes polynesiensis juga turut berperan
sebagai vektor penular penyakit DBD 7.
Artikel lengkap bisa di DOWNLOAD .:DISINI:.
Referensi :
Epedimiologi sepanjang hayat
Life-course epidemiology (epidemiologi sepanjang hayat)adalah ilmu yang mempelajari efek jangka panjang paparan fisik dan sosial selama gestasi, masa kanak-kanak, remaja, dewasa muda, dewasa tua, terhadap risiko mengalami penyakit kronis. Epidemiologi sepanjang hayat mempelajari mekanisme biologis, perilaku, dan psikososial yang beroperasi lintas perjalanan hidup individu, bahkan lintas generasi, untuk mempengaruhi terjadinya penyakit kronis di usia dewasa (Ben-Shlomo dan Kuh, 2002; Kuh et al., 2003). Pendekatan sepanjang hayat memberikan cara baru mengkonseptualisasi pengaruh determinan sosial dan lingkungan yang dialami pada berbagai fase perjalanan hidup terhadap perkembangan terjadinya penyakit kronis yang diperantarai oleh proses biologis spesifik proksimal (misalnya, hiperkolesterolemia, hiperurisemia). Pendekatan sepanjang hayat epidemiologi menggunakan perspektif multi disipliner – baik biologi, perilaku, sosial, maupun psikologi - untuk memahami pentingnya waktu dan timing terjadinya paparan, seperti pertumbuhan fisik, reproduksi, infeksi, mobilitas sosial, transisi perilaku, dan sebagainya, terhadap perkembangan terjadinya penyakit kronis pada level individu dan populasi (Lynch dan Smith, 2005).
Pendekatan sepanjang hayat sesungguhnya bukan merupakan gagasan yang sama sekali baru. Pada 1667 penyair John Milton menulis dalam buku kumpulan puisinya Paradise Lost, ―The childhood shows the man.. As the morning shows the day. Tetapi apresiasi terhadap pendekatan life course epidemiology baru muncul kembali sejak publikasi Barker pada awal 1980an. Profesor David Barker, seorang peneliti di University of Southhampton, Inggris, dan kawan-kawannya, memperkenalkanHIPOTESIS BARKER, disebut juga ―Fetal Origins hypothesis, atau ―Thrifty Phenotype hypothesis. Hipotesis itu menyatakan bahwa berkurangnya pertumbuhan fetus berhubungan kuat dengan terjadinya beberapa penyakit degeneratif kronis di usia dewasa, khususnya penyakit jantung koroner (PJK), stroke, diabetes melitus (DM), hipertensi, dan COPD (PPOK). Organisme memiliki kelenturan (plastisitas) selama perkembangan awal, sehingga dapat dibentuk oleh lingkungan. Menurut hipotesis Barker, paparan lingkungan yang buruk (misalnya, kekurangan gizi) pada periode kritis pertumbuhan dan perkembangan di dalam uterus memiliki efek jangka panjang terhadap terjadinya penyakit kronis di usia dewasa dengan cara ―pemrograman struktur atau fungsi organ, jaringan, atau sistem tubuh. Adaptasi struktur, fisiologis, dan metabolis di awal kehidupan membantu kelangsungan hidup janin dengan cara memilih trayek (jalur) pertumbuhan yang tepat di masa mendatang. Tetapi ketika terdapat lingkungan yang tidak menguntungkan di awal kehidupan (misalnya, kurang nutrisi), maka fetus terpaksa berkompromi– yaitu beradaptasi pada keadaan yang tidak menguntungkan – dan memilih trayek yang sesuai (tetapi salah), yaitu melakukan ―trade off dengan mengurangi perkembangan organ yang relatif ―non-esensial seperti ginjal (massa nefron) dan pankreas (massa sel beta), demi berkembangnya organ yang lebih esensial seperti otak, dan menyebabkan efek yang salah terhadap kesehatan di usia dewasa (Hales dan Barker, 1992; Godfrey dan Barker, 2001; Rasmussen, 2001; Kuh et al., 2003).
Terma periode kritis merujuk kepada periode waktu perkembangan biologis tertentu yang krusial di mana paparan yang terjadi pada periode itu akan memberikan dampak jangka panjang pada struktur anatomis dan fungsi fisiologis yang akhirnya bisa menyebabkan penyakit. Paparan infeksi atau obat-obatan prenatal (misalnya, penggunaan talidomid) yang terjadi pada periode kritis dapat memberikan dampak hebat berupa kelainan perkembangan yang permanen (misalnya, cacat anggota badan). Tetapi jika paparan itu terjadi beberapa hari sebelumnya atau sesudahnya, maka paparan itu tidak memberikan dampak jangka panjang. Berbeda dengan periode kritis, periode sensitif merujuk kepada periode di mana paparan yang terjadi pada periode itu memberikan efek yang lebih besar daripada paparan yang sama terjadi pada periode lainnya. Pengaruh paparan yang berlangsung pada periode kritis maupun periode sensitif dapat dimodifikasi (diubah) oleh paparan di usia dewasa (Lynch dan Smith, 2005).
Tidak hanya mempelajari efek jangka panjang paparan biologi dan sosial in utero, epidemiologi sepanjang hayat juga mempelajari efek faktor biologi dan sosial lintas generasi. Tulis Lynch dan Smith (2005), ―... More ambitiously, a life course approach also attempts to understand how such temporal processes across the life course of one cohort occur in previous and subsequent birth cohorts and are manifested in disease trends that are observed over time at the population level. Sebagai contoh, keadaan nutrisi, kesehatan, dan perkembangan yang buruk pada gadis dan wanita muda menyebabkan perubahan fisiologi dan metabolisme yang permanen jangka panjang lintas generasi, menyebabkan fetus harus berkompromi dan memilih trayek yang salah untuk kelangsungan hidupnya, sehingga menyebabkan terjadinya penyakit dan kematian karena penyakit kardiovaskuler di usia dewasa (Hales dan Barker, 1992; Rasmussen, 2001; Kuh et al., 2003).
Pendekatan epidemiologi sepanjang hayat bisa digunakan untuk mempelajari efek jangka panjang paparan agen infeksi dan agen non-infeksi pada berbagai tahap kehidupan terhadap risiko terjadinya penyakit infeksi di usia dewasa, melalui dua mekanisme: (1) akumulasi risiko, dan (2) ―pemrograman. Model akumulasi risiko mempelajari efek dari total jumlah paparan atau total sekuensi paparan yang terakumulasi sepanjang waktu selama perjalanan hidup. Model akumulasi risiko dapat menunjukkan hubungan ―dosis-respons, di mana kerusakan kesehatan meningkat dengan bertambahnya durasi atau jumlah paparan yang merugikan (Hall et al., 2002; Lynch dan Smith, 2005)).
Berbagai studi di berbagai negara telah memberikan bukti empiris yang mendukung hipotesis Barker tentang adanya hubungan terbalik antara berat badan bayi lahir prematur ataupun aterm dan peningkataan insidensi hipertensi, PJK, gangguan toleransi glukose, resistensi insulin, dan DM tipe 2. Hubungan tersebut tampaknya bukan merupakan hasil variabel-variabel perancu (confounding variables). Berdasarkan data baru yang dihasilkan dari riset lainnya, Barker memperluas hipotesisnya dengan membuat perbedaan yang lebih spesifik efek kompromi pertumbuhan fetus pada berbagai periode gestasi. Menurut Barker, kompromi pertumbuhan fetus pada trimester pertama kehamilan menghasilkan stroke hemoragis via peningkatan tekanan darah; pada trimester kedua menghasilkan penyakit jantung koroner (PJK) via resistensi atau defisiensi insulin; pada trimester ketiga menghasilkan PJK dan stroke trombosis via resistensi atau defisiensi hormon pertumbuhan.
(Rasmussen, 2001, Godfrey dan Barker, 2001).
Pendekatan sepanjang hayat sesungguhnya bukan merupakan gagasan yang sama sekali baru. Pada 1667 penyair John Milton menulis dalam buku kumpulan puisinya Paradise Lost, ―The childhood shows the man.. As the morning shows the day. Tetapi apresiasi terhadap pendekatan life course epidemiology baru muncul kembali sejak publikasi Barker pada awal 1980an. Profesor David Barker, seorang peneliti di University of Southhampton, Inggris, dan kawan-kawannya, memperkenalkanHIPOTESIS BARKER, disebut juga ―Fetal Origins hypothesis, atau ―Thrifty Phenotype hypothesis. Hipotesis itu menyatakan bahwa berkurangnya pertumbuhan fetus berhubungan kuat dengan terjadinya beberapa penyakit degeneratif kronis di usia dewasa, khususnya penyakit jantung koroner (PJK), stroke, diabetes melitus (DM), hipertensi, dan COPD (PPOK). Organisme memiliki kelenturan (plastisitas) selama perkembangan awal, sehingga dapat dibentuk oleh lingkungan. Menurut hipotesis Barker, paparan lingkungan yang buruk (misalnya, kekurangan gizi) pada periode kritis pertumbuhan dan perkembangan di dalam uterus memiliki efek jangka panjang terhadap terjadinya penyakit kronis di usia dewasa dengan cara ―pemrograman struktur atau fungsi organ, jaringan, atau sistem tubuh. Adaptasi struktur, fisiologis, dan metabolis di awal kehidupan membantu kelangsungan hidup janin dengan cara memilih trayek (jalur) pertumbuhan yang tepat di masa mendatang. Tetapi ketika terdapat lingkungan yang tidak menguntungkan di awal kehidupan (misalnya, kurang nutrisi), maka fetus terpaksa berkompromi– yaitu beradaptasi pada keadaan yang tidak menguntungkan – dan memilih trayek yang sesuai (tetapi salah), yaitu melakukan ―trade off dengan mengurangi perkembangan organ yang relatif ―non-esensial seperti ginjal (massa nefron) dan pankreas (massa sel beta), demi berkembangnya organ yang lebih esensial seperti otak, dan menyebabkan efek yang salah terhadap kesehatan di usia dewasa (Hales dan Barker, 1992; Godfrey dan Barker, 2001; Rasmussen, 2001; Kuh et al., 2003).
Terma periode kritis merujuk kepada periode waktu perkembangan biologis tertentu yang krusial di mana paparan yang terjadi pada periode itu akan memberikan dampak jangka panjang pada struktur anatomis dan fungsi fisiologis yang akhirnya bisa menyebabkan penyakit. Paparan infeksi atau obat-obatan prenatal (misalnya, penggunaan talidomid) yang terjadi pada periode kritis dapat memberikan dampak hebat berupa kelainan perkembangan yang permanen (misalnya, cacat anggota badan). Tetapi jika paparan itu terjadi beberapa hari sebelumnya atau sesudahnya, maka paparan itu tidak memberikan dampak jangka panjang. Berbeda dengan periode kritis, periode sensitif merujuk kepada periode di mana paparan yang terjadi pada periode itu memberikan efek yang lebih besar daripada paparan yang sama terjadi pada periode lainnya. Pengaruh paparan yang berlangsung pada periode kritis maupun periode sensitif dapat dimodifikasi (diubah) oleh paparan di usia dewasa (Lynch dan Smith, 2005).
Tidak hanya mempelajari efek jangka panjang paparan biologi dan sosial in utero, epidemiologi sepanjang hayat juga mempelajari efek faktor biologi dan sosial lintas generasi. Tulis Lynch dan Smith (2005), ―... More ambitiously, a life course approach also attempts to understand how such temporal processes across the life course of one cohort occur in previous and subsequent birth cohorts and are manifested in disease trends that are observed over time at the population level. Sebagai contoh, keadaan nutrisi, kesehatan, dan perkembangan yang buruk pada gadis dan wanita muda menyebabkan perubahan fisiologi dan metabolisme yang permanen jangka panjang lintas generasi, menyebabkan fetus harus berkompromi dan memilih trayek yang salah untuk kelangsungan hidupnya, sehingga menyebabkan terjadinya penyakit dan kematian karena penyakit kardiovaskuler di usia dewasa (Hales dan Barker, 1992; Rasmussen, 2001; Kuh et al., 2003).
Pendekatan epidemiologi sepanjang hayat bisa digunakan untuk mempelajari efek jangka panjang paparan agen infeksi dan agen non-infeksi pada berbagai tahap kehidupan terhadap risiko terjadinya penyakit infeksi di usia dewasa, melalui dua mekanisme: (1) akumulasi risiko, dan (2) ―pemrograman. Model akumulasi risiko mempelajari efek dari total jumlah paparan atau total sekuensi paparan yang terakumulasi sepanjang waktu selama perjalanan hidup. Model akumulasi risiko dapat menunjukkan hubungan ―dosis-respons, di mana kerusakan kesehatan meningkat dengan bertambahnya durasi atau jumlah paparan yang merugikan (Hall et al., 2002; Lynch dan Smith, 2005)).
Berbagai studi di berbagai negara telah memberikan bukti empiris yang mendukung hipotesis Barker tentang adanya hubungan terbalik antara berat badan bayi lahir prematur ataupun aterm dan peningkataan insidensi hipertensi, PJK, gangguan toleransi glukose, resistensi insulin, dan DM tipe 2. Hubungan tersebut tampaknya bukan merupakan hasil variabel-variabel perancu (confounding variables). Berdasarkan data baru yang dihasilkan dari riset lainnya, Barker memperluas hipotesisnya dengan membuat perbedaan yang lebih spesifik efek kompromi pertumbuhan fetus pada berbagai periode gestasi. Menurut Barker, kompromi pertumbuhan fetus pada trimester pertama kehamilan menghasilkan stroke hemoragis via peningkatan tekanan darah; pada trimester kedua menghasilkan penyakit jantung koroner (PJK) via resistensi atau defisiensi insulin; pada trimester ketiga menghasilkan PJK dan stroke trombosis via resistensi atau defisiensi hormon pertumbuhan.
(Rasmussen, 2001, Godfrey dan Barker, 2001).
Mimpi Kesehatan Masyarakat
 |
| Gambar:http://caradietyangbenar.com |
Salam Sehat
Ini pertama kalinya blog epidemioleger
akan menyajikan informasi seputar kesehatan masyarakat, khususnya nanti akan
lebih banyak fokus di bidang epidemiologi.
Banyak hal yang bisa kita bahas di bidang kesehatan masyarakat, karena
problem kesehatan kita cukup kompleks. Kita masih bergeluk di Penyakit menular
yang begitu banyak yang menciptakan wabah silih berganti, beban itu kemudian
bertambah setelah munculnya penyakit-penyakit degeneratif / Tidak menular yang
jauh lebih berbahaya, Masalah tumbuh kembang anak, masih tingginya angka
kematian ibu dan bayi, Gizi yang tidak seimbang, lingkungan yang buruk, obat
mahal, peningkatan jumlah penduduk, kemiskinan dan perubahan iklim turut andil
dalam memperparah masalah kesehatan di masyarakat.
Betapa bahagianya kita bila hidup
di sebuah negeri dimana anak-anak tumbuh dengan sehat dan gembira setiap hari.
Sementara pemuda dan orang dewasanya memiliki aktivitas usaha yang beragam
saling melengkapi, saling tolong menolong ketika ada musibah. Siap mengantar ke
puskesmas atau rumah sakit ketika ada warga yang sakit, di pelayanan kesehatan
itu kita dilayani dengan baik dengan biaya terjangkau. Kita juga sering
mendapat penyuluhan edukasi tentang kesehatan baik lewat petugas kesehatan
maupun media tentang hidup sehat dan pencegahan penyakit. Orang tua dapat
menikmati masa tuanya dengan penuh senyum bahagia bersama anak cucu tercinta.
Lingkungan kita bersih, segar dan nyaman. Tanaman-tanaman tumbuh dengan baik
menyediakan kita stok bahan makanan yang bergizi. Laut kita bersih menyediakan
sumber protein bagi masyarakatnya.
Semuanya bekerja sehat dan produktif sepanjang tahun. Alangkah Indahnya
negeri itu. Itulah negeri dimana public Health telah menjadi filosofi dasar
dari pembangunan bangsa. Dimana para pemimpinya selalu berpikir bagaimana
mensejahterakan SDM rakyatnya. Kita mungkin berpikir bahwa itu sangat utopia.
Itulah mimpi Kesehatan Masyarakat. Kalau kita sepakat, mau berpikir dan
bergerak menuju kesana, bukan tidak mungkin Indonesia akan menjadi negeri yang
kita mimpikan ini (1).
Kesehatan adalah kunci
produktivitas manusia. Masyarakat yang sehat adalah titik kritis menuju
pengurungan kemiskinan, pertumbuhan dan perkembangan ekonomi, Masyarakat sehat,
bangsa ini akan kuat. Mari kita mulai dari diri kita sendiri dan keluarga kita,
membiasakan perilaku hidup bersih dan sehat, meninggalkan perilaku-perilaku
berisiko. Blog ini Insya Allah akan
menjadi salah satu media edukasi buat kita saling berbagi informasi untuk
bersama-sama menciptakan mimpi Indonesia Sehat.
(idn)
Langganan:
Postingan
(
Atom
)
